微量元素锌与儿童生长发育

• 微量元素总论：

根据元素在机体内含量的不同，将人体内的元素分为宏量元素和微量元素。

宏量元素：指那些在身体中含量超过人体体重万分之一的元素。如：钙、钠、磷、钾。

微量元素：是其重量小于机体重量的万分之一的元素。如：碘、铁、铜、锌、硒、钴、铬、锰、钼、镍、钒、锡、硅。到目前为止，大部分科学家认为人体必需的微量元素如上14种。

• 必需微量元素应具备如下条件：

在生命过程中某一环节需要该元素的参与；机体能主动摄取这种元素，并能调节这种元素在体内的分布；在机体中能找到含这种元素的生物活性化合物，供给人和动物，无副作用；如果发生这种元素缺乏的疾病表现，补充后可以恢复健康；能通过胎盘和乳房屏障，供给胎儿和婴儿。微量元素的浓度与生理作用：以极小的量对比自己本身质量大的多的底物起调节作用；每一元素都有安全和适宜的摄入范围，超过安全和适宜范围都有毒性；对某一种微量元素的“安全”取决于膳食中的其它元素或营养素含量的多少。“适宜”水平也受人体所接触的环境中与该元素相互作用元素的影响。微量元素的作用基础：作为酶或激素类的组成部分或与酶相互作用发挥作用。微量元素的相互作用：两种元素有共同的转运部位或配位基可发生相互作用；有相同的电子表层结构的微量元素在生物素上可相互拮抗。锌与儿童的生长发育

一、锌的分布与代谢

• 1、分布

正常成人人体含锌2-2.5g，其中60%存在于肌肉中，30%存在于骨骼中。含锌浓度最高的是眼、毛发、骨骼和男性生殖器官。足月新生儿含锌60mg，其中1/3贮于骨中，1/4贮于肝脏。

• 2、吸收

锌主要在十二指肠和空肠通过主动的运转机制被吸收。放射核素研究表明，口服锌后15min便已吸收入血，2-4h达高峰。锌在肠腔中的溶解度是决定其吸收率高低的一个重要因素。

（1）食物中的一些小分子化合物，如组氨酸、胱氨酸、谷氨酸均易与锌结合而协助其吸收。

（2）植酸、草酸因与锌构成难溶的盐 类，故将影响其吸收率。

（3）纤维素不仅刺激肠道蠕动而且通过离子交换作用与锌紧密结合，故会减少锌的吸收。

（4）肠黏膜上皮细胞所合成的金属硫蛋白（MT）可与锌结合，并阻止锌从细胞浆移向浆膜层，从而使锌的吸收减少，反之缺锌使肠黏膜中的MT合成减少，故锌的吸收增多。

（5）无机化学物和镉、铜、钙、和亚铁离子能抑制锌的吸收，机制可能是对配价基或键的争夺，包括对肠道黏膜细胞的受体部位或是细胞内的配价键的争而引起的。

3、代谢

血液中的锌80%存在于红细胞的额碳酸酐酶并构成其活性中心，小部分以配价键与相邻的两个珠蛋白分子相联，为稳定血红蛋白的空间构型所必需。血浆中的锌约50%与前白蛋白疏松地结合，它能与组织中的锌进行交换，20-40%与游离氨基酸结合，5%参与过氧化物歧化酶的合成，其余部分与转铁蛋白、IgG等相结合。血清锌浓度的正常值各家报道不一，可能与种族差异、饮食习惯以及实验室操作方法有关。多种生理、病理因素皆可影响血清锌浓度，如进食、饥饿、妊娠以及各种应激状态（如急性感染、灼伤、手术等）。

• 4、排泄：

• 锌主要从胃肠道排泄，大便中的锌包括未被吸收的部分以及从胰液和胆汁、肠液中分泌出的“内源性锌”，缺锌时可使粪锌迅速减少，这也是机体维持锌营养状况恒定的一个重要机制。锌从表皮汗液的损失是另一种排泄途径。汗液含锌量为115umol/L，故多汗也可造成锌的丢失。每日尿锌排泄量恒定，它主要反映肌肉的分解代谢情况，与锌的摄入量关系不大，即使静脉注射锌也只能增加粪锌的排出。肝硬化、肾病可造成尿锌排泄增加。

二、锌的供给量

按照WHO的推荐，正常人每日锌的供给量是：4个月以下3mg，5-12个月5mg，1-10岁10mg，成人15mg，妊娠及哺乳期20-25mg按照我国居民的饮食习惯和特点，中国生理科学会推荐的正常人每日供给量0-6个月3mg,7-12个月5mg,1-10岁10mg，成人15mg，孕妇及乳母20mg。研究表明较长期的锌摄入量不足（低于每日供给量的60%）是造成第三世界国家人群中缺锌最重要的原因。

三、锌的生理功能

锌参与多种酶的合成，与氨基酸代谢及蛋白质合成的关系

锌与VitA的代谢

锌与免疫L反应的关系

锌和细胞膜的关系

锌与胎儿发育

四、锌缺乏

（一）、临床表现：锌缺乏症呈慢性经过

1．食欲减退，消化功能减退

食欲减退是小儿缺锌的早期症状之一。它是由于患儿味觉敏锐度降低所致，其机制是：

①缺锌妨碍核酸和蛋白质的合成，因此细胞转换率很高的味蕾易于受累。

②正常人唾液中的味觉素每分子中含2个锌离子，它对味蕾及口腔黏膜提供营养，故缺锌时味觉减退且易患复发性口腔炎。

③缺锌时唾液中磷酸酶减少，故味蕾功能减退。

④缺锌时所引起的黏膜增生和角化不全，可使脱落的黏膜阻塞味蕾小孔,使食物不能有效的引起味觉。缺锌时蛋白质合成障碍，膜结构稳定性降低，可造成胰腺细胞自溶，还可降低羧基肽酶A的活力，故消化能力降低。

•2.体格生长迟缓

缺锌可引起胸腺嘧啶激酶活性的下降，使DNA合成与细胞的分裂障碍或降低，故体重不能正常地增长。缺锌所造成的食欲降低，可使摄入的营养素减少。实验证明缺锌后脑垂体和血液中的生长激素明显减少，肝脏产生的生长激素介素也明显减低，这是造成生长落后的一个重要原因；另缺锌还可妨碍胶原组织的形成，并影响碱性磷酸酶的活力，从而直接妨碍骨骼生长。缺锌的常见现象之一为骨骼的异常，长骨的变短和随着缺乏程度的增加而增厚。骨骼的临床所见为下肢骨的发育不良和脊柱弯曲，以及下肢炎样的改变。

• 3、脑功能障碍

• 实验室研究表明，缺锌可使脑部DNA、RNA合成减少，分解亢进，游离谷氨酸浓度降低而r-氨基丁酸增多，造成蛋白质、核酸合成障碍，影响脑功能，使脑功能不全，从而影响学习能力。

• 4、免疫力降低

• 5、锌缺乏影响精子的形成

• 6、对伤口愈合的影响

• 7、其他

• （二）、实验室检查

• 1、发锌：

头发样品的采集、运送、贮存、监测都较方便，易于家长及儿童的接受，但影响发锌含量检测值的因素较多，难以控制，头发锌值不能作为锌缺乏的诊断指标和疗效判断指标，只能作为筛查指标。1986年WHO微量元素专家小组认为，发锌浓度只能作为群体营养状况及环境污染的监测指标，不能作为判断个体锌营养状况的可靠依据。发锌：正常男性儿童（2.5±0.3）umol/g，正常女性儿童（2.6±0.2）umol/g。

• 2、血锌：

血清锌浓度、白细胞锌、红细胞膜的锌浓度，金属硫蛋白以及锌代谢池的测定可望成为评定人体锌营养状况的有效指标。血锌：正常平均值13.8（7.65－22.95）umol/g，血清锌水平昼夜变化较大，宜在清晨8-9时取标本。采血时应注意避免溶血和污染。

• 3、尿锌：

正常为（4.5±1.9）－（7.4±2.4）umol/24h，男性高于女性。缺锌时尿锌降低。但应注意，肝硬化、镰状细胞贫血、慢性肾疾患时，可出现高尿锌。

（三）、缺锌的诊断

缺锌的诊断要点：

临床有锌缺乏症的病史、症状和体征。发锌、血锌、血细胞锌降低。除外急慢性感染、肝脏、肾脏疾病对上述指标影响。锌治疗有效。

（四）、缺锌的治疗

• A、一般治疗

•1、查明病因，治疗原发病。常见病因：

锌缺乏的原因：

• 机制 病因

• 锌摄入减少 食物中含锌不足：缺乏动物性食物、单纯依 赖静脉补液肠道吸收不良、食物中含植酸盐或纤维素过多、脂肪痢

• 锌需要量增多 生长加速、营养不良恢复期、妊娠、哺乳

• 锌丢失增多 反复失血、溶血

• 外伤、灼伤

• 高锌尿症（肝病、肾脏病）

• 长期多汗

• 药物：长期应用金属螯合剂（如青霉素胺等）、反复静脉滴注谷氨酸盐先天性或遗传因素肠病性肢皮炎、镰刀状贫血症、先天愚型。

• 2、膳食治疗：制定含锌高而又易吸收利用的食谱。动物性食物含锌较丰富，且其中蛋白质分解所产生的组氨酸、谷氨酸能与锌结合而促进长期吸收，故利用率较高。

• 花生、豆类含锌也颇丰富，食物的发酵和豆的发芽，不仅能使蛋白质分解为氨基酸，从而增加了鲜味，且使其中的植酸分解，可促进锌铁的吸收。其他植物食物含锌不多，吸收率也较差，水果含锌极微。

• 轻度缺锌的儿童只要多吃瘦肉、猪肝、禽蛋、鱼类便能很快好转。

• 母乳尤其使初乳含锌较高，吸收率达60%，牛乳只40%，且牛奶内围难于吸收的络合锌，故牛奶喂养者易于缺锌。

• B、药物治疗

• 在饮食治疗的基础上，可口服含锌的药物，口服治疗符合人体的正常代谢过程，谷氨酸锌、赖氨酸锌则更符合人体营养机制。一般每日补充0.5-1.5mg/kg，或补充每日锌供给量的2倍足已，整个疗程不超过2-3个月。

• 如硫酸锌（含锌元素1/5）2.3-4.5mg/（kg.d），葡萄糖酸锌（含锌元素1/7）3.5-7mg/（kg.d），醋酸锌1.5-3mg/（kg.d），应用最广，少数患儿可消化道反应，如恶心，呕吐，但餐后服用可使消化道症状减轻。甘草锌有引起水肿和低血钾的危 险，较少用。

• 在补锌的过程中，应注意锌的动态平衡，注意铜锌比值的变化，监测血清铜、锌的水平，密切观察临床疗效。

• 五、预防

提倡母乳喂养，及时添加辅食，尤其食含锌较高的动物性，及时治疗妨碍锌吸收或易使锌丢失的各种疾病。